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其次，全文总结本研究系统揭示了运动改善阿尔茨海默病认知障碍的肌 - 脑通讯机制：游泳运动诱导骨骼肌分泌富含 miR-378a-3p 的细胞外囊泡，该囊泡穿越血脑屏障后被小胶质细胞摄取，通过靶向 p110α 调控脂质代谢重编程，激活疾病相关小胶质细胞的淀粉样蛋白斑块清除功能，最终改善认知障碍。同时证实，过表达 miR-378a-3p 的肌管来源囊泡可模拟运动的治疗效果，为阿尔茨海默病提供了全新的运动模拟型靶向治疗策略，也为理解外周组织与中枢神经系统的通讯提供了新视角。
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最后，TNAP 异常是认知损伤的元凶接下来，研究者让年轻小鼠的脑血管过表达TNAP——结果，这些本该记性很好的小鼠，出现了老年一样的记忆衰退，血脑屏障也漏了。
另外值得一提的是，而使用CRISPR技术敲除TNAP，或者口服抑制剂SBI-425，老年小鼠的记忆恢复了，效果和运动、和过表达GPLD1一模一样。
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